|
|
| |
|
|
血压是最常见的心血管疾病之一，长期高血压可影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能，甚至导致脏器功能衰竭造成患者的病残或死亡。最新的统计数据表明，我国约有1.6亿高血压患者，其中知晓率仅30%左右，而治疗率约为25%，控制率仅为6%左右。目前对高血压引发肾病的统计比率在我国还是一个空白。但可以肯定的是临床上90%的肾衰患者合并有高血压。高血压与肾病的密切程度就象一对孪生兄弟一样。鉴于我国是一个人口大国，如此高的高血压发病率，重视高血压与肾病的关系，重视高血压患者的肾脏状况，就成为肾病医务工作者的一项紧迫任务。而降低肾病发病率除了媒体宣传，提高老百姓的认知外，让每一个高血压患者及时检查肾脏是最有效的方法。
很多高血压患者一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起血压高。因为心血管是一个大的循环系统，而肾脏是由微小血管组成的脏器，是全身血管状况的一个典型“缩影”。长期高血压作为一个大环境，可导致肾脏这个小环境的缓慢改变，出现肾缺血性改变，而致肾小球和肾小管功能受损。其改变的程度与高血压病程的长短及严重程度有关。绝大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦逐渐加重。一些患者不注意肾脏病变，待到出现慢性肾功能衰竭、尿毒症时，已失去了最佳的治疗时机。
高血压肾病是由原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。发病年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但没有明显腰痛。随着病程演进，肾小球纤维化继而肾功能逐渐下降，可出现尿蛋白量增多，并出现血肌酐、尿素氮升高。恶性高血压者舒张压常超过120mmHg，伴有明显心脑合并症且发展迅速，出现大量蛋白尿，常伴有血尿、肾功能进行性减退。要保护肾脏，其中一个核心问题就是控制血压。
高血压与肾病互为因果，如果不加以控制，则会恶性循环。高血压防治的最终目的应该是控制危险因素，保护“靶器官”。强调降压与靶器官保护并举，二者兼顾，缺一不可。患者和临床医生必须认识到什么是正常血压目标，从肾脏保护角度讲，更应严格控制血压。一般要求单纯高血压的患者控制在130/80左右，而合并有糖尿病或慢性肾病的患者最好控制在125/75左右合适。目前，血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利、洛丁新等）、钙离子拮抗剂（如得高宁、波依定等）、血管紧张素受体拮抗剂（如代文、科素亚等）等抗高血压的药物，都对肾脏有保护作用。经临床医生最细心的指导并服用有效药物治疗就能很好地控制血压，患者和医者在这方面都有责任。
|
|
|
|
 |
|
|
