引起肾性水肿的原因较为复杂。可为：①肾小球滤过率下降，但球—管失衡，即肾小管重吸收功能相对正常；②肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活致水钠潴留；③大量蛋白质丢失致血浆胶体渗透压降低，水分从血管内选出。总之，水钠潴留和水分跑进组织间隙是造成肾性水肿的基础。

有些慢性肾脏损害，尽管肾组织破坏很重，但肾小管重吸收水分的能力降低更明显，此时，即使肾小球滤过率已降得很低，由于肾小管重吸收能 力比肾小球滤过率更差，没有水钠潴留，所以病人可以没有水肿或水肿很轻。在某些肾脏损害并不太重的肾病综合征病人，此时肾脏的病理改变仅为微小病变，基底 膜损害的电荷屏障为主，但由于大量白蛋白丢失，使病人血浆胶体渗透压下降，水分移向组织间隙。同时由于水分外移，血容量下降，激活肾素一血管紧张素系统， 致水钠潴留。这种病人水肿严重，可出现胸水、腹水或心包积液，像个大“水袋”。但经激素等药物治疗，可以很快恢复。

由此可见，虽然肾性水肿的基础都是水钠潴留和水分移向组织间隙，但由于其产生水肿的侧重点不同，水肿的程度也不完全一致。而这种程度的不同与肾脏病变的程度没有必然的相关性。也就是说水肿的程度与肾脏损害的程度之间没有直接关系。